Появляется все больше публикаций о роли микробиоты кишечника в развитии ожирения. Кроме того, все чаще пишут о роли качества микробиоты в развитии диабета и других заболеваний. Давайте разбираться, правда ли это.

На полках магазинов появляется все больше и больше сухих и жидких заквасок, а также продуктов и напитков с метками «содержит пробиотики», «польза лактулозы», « живые бактерии» и тому подобное. Эти продукты всегда несколько дороже обычных, поэтому часто возникает вопрос, есть ли смысл в их покупке или это очередные «чудо-продукты» типа ягод годжи, киноа и гималайской соли.

Да, такого заболевания как дисбактериоз не существует, но это не значит, что отсутствие в кишечнике достаточного количества полезной флоры не оказывает негативного влияния на работу кишечника и организма в целом.

Кишечник и лишний вес

Безусловно, чем лучше работает ваш кишечник, тем лучше функционирует тело в целом. Ведь именно в кишечнике усваиваются макроэлементы, витамины и минералы получаемые нами из пищи, поэтому если есть проблемы в работе кишечника, человек может испытывать дефицит основных питательных веществ, даже получая их с пищей в полном объеме.

Бактерии в нашем кишечнике не только играют важную роль в пищеварении, но как показывают исследования, наш микробиом также может играть важную роль в том, заболеем ли мы ожирением.

Кишечные микробы играют важную роль в извлечении энергии из пищи с помощью различных механизмов. Многие растительные полисахариды и сложные углеводы не могут быть переварены нашим организмом самостоятельно; однако микробы кишечника могут метаболизировать их на короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), такие как бутират, пропионат и ацетат.

Бутират используется в качестве первичного источника энергии для кишечных эпителиальных клеток, тогда как пропионат и ацетат необходимы для липогенеза и глюконеогенеза в печени. Различия в уровнях SCFA исследователи наблюдали у тучных и худых мышей.

Ожирение и микробиота кишечника — что показали исследования

Связь между ожирением и микробиотой кишечника была первоначально предложена на основе исследований на мышах. Две группы мышей кормили самой распространённой на данном этапе «западной диетой» — пищей богатой сахаром, простыми углеводами и модифицированными жирами. Пища была одинаковой, а вот сами мыши кардинально отличались. Одна группа была выращена в стерильной среде и не имела в кишечнике микрофлоры, вторая группа была совершенно обыкновенной. У мышей, выращенных в стерильной среде и не имеющих микрофлоры в кишечнике, количество жира, в конце эксперимента было на 40% ниже, чем у мышей выращенных в обычной среде, даже если они потребляли больше пищи.

Кроме того, когда микробиота дистального кишечника от нормальных мышей была трансплантирована «стерильным» мышам, в течение 2 недель наблюдалось 60% -ное увеличение жировых отложений без какого-либо увеличения потребления пищи или очевидных различий в расходах на энергию. Ученые предполагают, что микробиота кишечника влияет на фенотипические характеристики связанные с ожирением хозяина.

Исследования показали, что трансплантированная микробиота не только увеличивает выделение калорий из полисахаридов растений, но также модулирует гены хозяина, которые влияют на накопление жира в адипоцитах (жировых клетках).

Эти данные свидетельствуют о том, что присутствие сообщества микроорганизмов в кишечнике может влиять на количество энергии, которое извлекается из рациона и следовательно, провоцировать ожирение хозяина.

Исследования по трансплантации микробиоты кишечника от пар близнецов людей (с ожирением и нормальным весом), мышам со стерильным кишечником, показали, что мыши полностью повторяют своих доноров – мыши которым трансплантировали микробиоту близнеца с ожирением набрали на 47% больше жира, чем мыши с микробиотой от близнеца с нормальным весом (на полностью идентичном питании).

Ожирение и прием антибиотиков

Использование антибиотиков также может способствовать развитию ожирения. У мышей, чьи матери были обработаны пенициллином до рождения мышат, и в процессе грудного вскармливания, состав тела изменялся на всю жизнь – увеличивалась общая масса тела и жировая масса, увеличилась экспрессия генов, участвующих в адипогенезе, уменьшилось содержание минералов в костях и увеличилась поверхность костей. А вот состав тела мышей, которых обрабатывали пенициллином после перехода на самостоятельное питание, был аналогичен показателям контрольной группы. Эти результаты свидетельствуют о том, что использование антибиотиков на ранних этапах жизни может оказывать негативное влияние на всем протяжении жизни, путем изменения микробиоты кишечника.

Результаты исследований на грызунах конечно нельзя напрямую перенести на людей, т.к. физиологически и метаболически мы различаемся, однако связь между составом кишечной микробиоты и ожирением также наблюдалась и у людей.

Микробиота, углеводы и диабет

У людей с избыточным весом/ожирением имеющих нарушения гомеостаза глюкозы и дислипидемию, было обнаружено низкое бактериальное разнообразие.

Исследователи сравнивали флору добровольцев с ожирением и сравнивали ее с флорой добровольцев без лишнего веса. Как оказалось,у больных ожирением было больше бактерий Firmicutes и почти на 90% меньше бактерий Bacteroidetes чем у худых людей. Кроме того, как показало исследование, когда добровольцы с ожирением переходили на диету с низким содержанием углеводов и жиров и теряли до 25% от начальной массы тела за год, доля Firmicutes у них уменьшалась а доля Bacteroidetes увеличивалась. А когда худые добровольцы переходили на диету с большим количеством углеводов и жиров, показатели менялись в противоположную сторону.

Можно ли предотвратить ожирение влияя на микробиоту?

Можно ли предотвратить ожирение путем модуляции микробиоты кишечника? Новые знания о роли микробиоты кишечника могут помочь в предотвращении или лечении ожирения и связанных с ним нарушений обмена веществ. Как показывают исследования, пробиотические продукты и добавки могут улучшить иммунитет, настроение, пищеварение и состояние кожи (последнее – прямое следствие улучшения пищеварения).

Гормоны кишечника, такие как глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1), играют важную роль в передаче сигналов пищевого и энергетического статуса из кишечника в центральную нервную систему, для контроля потребления пищи. Исследования показали, что GLP-1 активируется пребиотиками у мышей с ожирением. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, введение в рацион инулина, помогло снизить чувство голода и увеличить уровень GLP-1 , по сравнению с контрольной группой. Эти результаты свидетельствуют о том, что пребиотики могут быть полезны для контроля потребления пищи.

Подводя итоги, можно сделать вывод, что использование пребиотиков, пробиотиков или синбиотиков, может оказаться серьезным дополнением к диете и физическим нагрузкам и возможно сможет помочь в лечении тяжелых случаев ожирения.

Я не очень люблю применять какие-то добавки, предпочитая им продукты и напитки. Поэтому, в рационах приложения «Едим правильно», также как и в персональных планах питания, и в рационе моей семьи, я использую кисломолочные напитки — кефир, ряженку, йогурт. Мои наблюдения совпадают с выводами ученых, употребление пробиотиков действительно позитивно сказывается на общем состоянии здоровья и может помочь при коррекции ожирения.